Инфопортал
Назад

Тиреотоксический криз симптомы

Опубликовано: 01.02.2020
0
4

Первая помощь

Под воздействием провоцирующих факторов у больных тиреотоксикозом развивается тяжелейшее осложнение способное угрожать их жизни. Оно определяется массированным выбросом в кровеносные сосуды тиреоидных гормонов. Такой исход патологической гиперактивности щитовидной железы называют тиреотоксический криз.

Подобное состояние обычно наблюдается у пациентов со средней также выраженной степенью заболевания. Оно развивается в теплые сезоны года. Определены наиболее частые причины развития тиреотоксического криза:

  • операция на щитовидной железе;Стресс — одна из возможных причин тиреотоксического криза
  • сопутствующие заболевания инфекционного характера;
  • тяжелые психические либо психологические травмы;
  • грубый ручной осмотр железы;
  • травмы и операции на других органах;
  • экпламсия (токсикоз) беременных;
  • прием симпатотропных (адреномиметики) препаратов;
  • прекращение приема антитироидных средств.

Наличие одного или нескольких факторов при зобе с повышенной функцией щитовидной железы помогает диагностировать тиреотоксический криз. Выявляются определенные изменения на кардиограмме: учащение частоты, увеличение отклонения комплекса QRS и зубца Т, мерцательная аритмия, блокады пучка Гиса.

Признаки общего характера:

  • быстрое повышение температуры;
  • обильный пот;
  • ощущение слабости;покраснение лица;
  • кожа на ощупь горячая;
  • частое дыхание.

Также быстро нарастают патологические симптомы со стороны сердца и сосудов:

  • резкое учащение пульса;
  • высокие цифры артериального давления;возникают нарушения ритма, проводимости.

С развитием тиреотоксического криза замечают сердечную недостаточность, симптомы нарастают, давление падает, прогрессирует отек легких. Страдает желудочно-кишечный тракт:

  • чувство тошноты, рвота;
  • боли в области живота схваткообразного характера;
  • понос или частый стул;
  • есть возможность появления желтухи.

Почки перестают давать мочу, вплоть до полного ее отсутствия, это состояние требует неотложной помощи. Больной беспокойный, мечется, состояние может напоминать психоз. Эта стадия сменяется апатией, сонливостью, отупением, развивается тиреотоксическая кома. Может наступать слабость мышц конечностей, затем туловища и лица.

Вызов скорой помощи — это возможность спасти жизнь больному

Существует лишь редкая возможность малозаметного проявления симптомов. Обычно этим характеризуется тиреотоксический криз у пожилых больных с апатичной формой зоба. Развивается он без ярких проявлений, пациенты тихо впадают в коматозное состояние и могут умереть.

Существует замаскированная форма тиреотоксикоза, когда его симптомы скрывается за патологическими проявлениями другой системы, чаще всего это сердечно-сосудистые заболевания. Такие пациенты нередко поступают в отделения скорой помощи с аритмией предсердий или застойной сердечной недостаточностью. В этом случае стойкое улучшение наступает после начала терапии тиреотоксикоза.

Тиреотоксический криз требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

  • пострадавшего следует уложить;
  • создать условия доступа свежего воздуха;
  • померить давление;
  • определить частоту пульса и дыхания;
  • измерить температуру;
  • отметить состояние кожи (влажность, цвет);
  • если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

  • не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
  • пациента нужно освободить от теплой одежды;
  • если возможно поместить в прохладную ванну;
  • обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
  • растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
  • в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
  • можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
  • продолжать охлаждение до приезда скорой.

Криз сопровождается симптомами тошноты и рвотой. Оказывая помощь нужно:

  • убрать съемные протезы;Массаж сердца — экстренная помощь при тиреотоксическом кризе
  • если человек сидит нужно поддержать его, дать тазик;
  • если лежит — повернуть голову в любой бок, подставить лоток;
  • после дать прополоскать рот;
  • когда отсутствует сознание – освободить рот от рвоты, почистить.

Развивающийся тиреотоксический криз может потребовать неотложной помощи и проведения реанимационных мероприятий: массажа сердца, искусственного дыхания. Человеку без определенной подготовки лучше ограничиваться массажем сердца,

безостановочно надавливая на грудную клетку (частота нажатий -2 раза за секунду). Если сознание пострадавшего не нарушено, необходимо давать пить больше жидкости. Так как всасываемость при тиреотоксическом кризе нарушена, помощь от таблеток не эффективна.

Требуется введение препаратов в вену: препараты йода, р-ры глюкозы и физиологии, сердечные средства, противорвотные, антиаритмические, успокоительные, понижающие температуру.

Гипотиреоз является опасным заболеванием. Одним из частых его осложнений бывает гипотиреоидная кома. Чаще всего она случается у пожилых пациентов, особенно у женщин. Кома развивается у той группы больных, которые, страдая гипотиреозом, не получали необходимого лечения, или оно проводилось несвоевременно.

Причины гипотиреоза

У подавляющего большинства пациентов (до 95 %) гипотиреоз обуславливается патологическими процессами, которые происходят в щитовидной железе. Уровень продуцирования гормонов снижается, развивается первичный гипотиреоз.

При нарушениях стимулирующего и регулирующего эффектов гипофизарного тиреотропина, а также тиреолиберина (или гипоталамического рилизинг-фактора) наступает вторичный гипотиреоз. Частота его возникновения в значительной мере уступает первичному.

И в том, и в другом случаях при недостаточном лечении может развиться гипотиреоидная кома. О периферическом гипотиреозе вопрос еще не решен.

Возникает он в связи с нарушениями метаболизма в периферии тиреоидных гормонов или снижении чувствительности в органах и тканях ядерных рецепторов к тиреоидным гормонам? Остается спорным вопрос о том, происходит возрастная деградация уровня тиреоидных гормонов при нарушениях периферического метаболизма. И наблюдаются необратимые явления в щитовидной железе в процессе старения?

Патогенез гипотиреоидной комы в большинстве случаев указывает на то, что проводилось неадекватное или несвоевременное лечение гипотиреоза. Часто объяснением может быть запоздалая диагностика.

Дефицит гормонов щитовидной железы может усиливаться отменой приема левотироксина или потребностью организма в увеличении дозы заместительных гормонов.

  • Переохлаждения.
  • Сопутствующие заболевания (инфаркт, воспаление легких, инсульт, вирусные, урогенитальные инфекции).
  • Массивные кровопотери, травмы, лучевая терапия, оперативные вмешательства.
  • Рентген-обследование.
  • Прием препаратов, угнетающих центральную нервную систему.
  • Крупные алкогольные дозы.
  • Гипогликемия.
  • Гипоксия.
  • Если резко падает уровень тиреоидных гормонов, в головном мозге снижается активность метаболических процессов. Как следствие, нарастает гипоксия, значительно нарушаются все виды обмена веществ и многие функции большинства органов.

    Тиреотоксический криз симптомы

    Явление комы возникает медленно, нарастает, прогрессирует постепенно.

    Сначала появляется усталость, апатия, заторможенность, после этого наблюдается похолодание конечностей, сухость, отечность стоп, бледность кожных покровов — этими признаками характеризуется гипотиреоидная кома.

  • Ухудшается обмен веществ, масса тела увеличивается, кровообращение замедляется, температурные показатели снижаются до 35 градусов.
  • Происходят нарушения в сердечно-сосудистой системе. Частота сердечных сокращений замедляется, наблюдается нитевидный пульс, снижение АД, водянка сердца.
  • Нарушение функций органов дыхания. Сокращается число вдохов-выдохов, падает уровень кислорода в крови, во время сна возможны остановки дыхания.
  • Нарушение функций нервной системы. Угнетение сухожильных рефлексов, прогрессирующий ступор.
  • Кожные симптомы. Бледность, сухость, восковидные оттенки кожи, суставные гиперкератозы. Ломкость ногтей. Выпадение волос.
  • Падает уровень натрия в крови. Выраженная отечность лица и конечностей.
  • Анемия и все свойственные ей симптомы.
  • Гипогликемия.
  • Расстройства пищеварения. Непроходимость кишечника. Увеличение печени.
  • Клиника

    Клиника гипотиреоидной комы такая: появляется слабость, сонливость, понижается температура до 35 градусов. Замедляется речь, слова произносятся невнятно, снижается зрение и слух. Артериальное давление снижено, пульс до 30 ударов в минуту. Дыхание поверхностное и редкое.

    Со стороны ЖКТ — метеоризм, запоры, боли, рвота. Наблюдается развитие олигурии. Кожные покровы бледно-желтые, сухие. Отеки лица, конечностей. Спутанность сознания, заторможенность. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Наступает гипотиреоидная кома.Кровь.

    Осложнения: пневмония, острая левожелудочковая недостаточность, энцефалопатия, острая почечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, ОНМК, деменция, кишечная непроходимость.

  • Вызвать врача. Оказать первую врачебную помощь.
  • Обернуть тело одеялами для уменьшения теплоотдачи.
  • Для ликвидации гипоксии через носовые катетеры дать увлажненный кислород.
  • Обеспечить доступ к венам, установить катетер в вену.
  • Для диагностики осложнений взять кровь на содержание тироксина, тиреотропина, трийодтиронина, глюкозы, кортизола, хлоридов, натрия, КЩР, газового состава.
  • Для контроля диуреза проводится катетеризация мочевого пузыря.
  • Для профилактики аспирации и рвоты вводится в желудок зонд.
  • Для диагностики осложнений — ЭКГ, контроль ЧДД, температуры, гемодинамики. “Реополиглюкин внутривенно-капельно 500 мл.
  • Дезинтоксикация — глюкоза 40 % в/в струйно — 20-30 мл; затем в/в капельно вводится глюкоза 5 % (500 мл).
  • Симптомы и признаки тиреотоксического криза

    обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

    Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов.

    Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

    У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна – от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Примерно у 1% пациентов с болезнью Грейвса возникает «миастения гравис», создавая серьезные диагностические затруднения. Ответ тиреотоксической миопатии на эдрофониум (тенсилон-тест) бывает неполным в отличие от полного ответа, наблюдаемого при миастении. У больных с тиреотоксикозом может также иметь место гипокалиемический периодический (пароксизмальный) паралич.

    Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

    У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком.

    Апатичный тиреотоксикоз – это редкая, но клинически четко очерченная форма тиреотоксикоза; обычно она наблюдается у пожилых и часто не диагностируется. Тиреотоксический криз у таких больных может развиться без обычных гиперкинетических проявлений, при этом они могут тихо впасть в состояние комы и умереть. Существует ряд клинических характеристик апатичного тиреотоксикоза, которые могут помочь в диагностике. Как правило, это больной старше 60 лет, с летаргией, замедленной реакцией и спокойным, даже апатичным лицом. Зоб обычно присутствует, но может быть небольшим и многоузловым. Обычные глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, расширенная глазная щель и лагофтальм) отсутствуют, но часто имеет место блефароптоз (опущение верхнего века). Отмечаются крайнее исхудание и слабость проксимальных мышц. Симптоматика у таких больных, как правило, имеет большую давность, чем у больных с обычной формой тиреотоксикоза.

    «Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

    Патогенез апатичной реакции на тиреотоксикоз неясен. Возраст не является здесь определяющим фактором, так как апатичный тиреотоксикоз был описан и у детей. Врач должен сохранять высокую степень настороженности в отношении апатичного тиреотоксикоза. Каждый пожилой больной с небольшим зобом и какими-либо из вышеописанных симптомов и признаков может иметь данную форму тиреотоксикоза.

    Важность раннего

    лечения тиреотоксического криза

    , диагноз которого основывается на клиническом впечатлении, трудно переоценить. Прежде чем начать лечение следует взять кровь для исследования функции щитовидной железы и определения уровня кортизола, а также для полного клинического анализа крови и рутинных биохимических исследований. Показаны культуральные исследования для выявления инфекции. Желательно составить четкий план лечения во избежание излишней задержки в проведении специфической терапии.

    Цели специфического лечения таковы: поддержание основных функций организма на физиологическом уровне; торможение синтеза тиреоидных гормонов; замедление высвобождения тиреоидных гормонов; блокада эффектов тиреоидных гормонов на периферии; идентификация и коррекция провоцирующих факторов. Следует стремиться к одновременному достижению всех указанных целей.

    Поддержание основных функций организма
    Показана адекватная гидратация внутривенными жидкостями и электролитами для восполнения так называемых неощутимых потерь, а также потерь через желудочно-кишечный тракт. Необходимо дополнительное введение кислорода ввиду повышенного его потребления. При кризе могут иметь место гипергликемия и гиперкальциемия; они обычно корригируются введением жидкостей, но в некоторых случаях требуется специфическая терапия, направленная на снижение неприемлемо высоких уровней кальция и глюкозы. Лихорадка контролируется с помощью антипиретиков и охлаждающего одеяла. Ацетилсалициловую кислоту следует применять с осторожностью или вовсе не использовать, поскольку салицилаты повышают уровень свободных Т) и Т4 в связи с уменьшением белкового связывания. Это соображение является скорее теоретическим, так как никаких неблагоприятных эффектов при использовании ацетилсалициловой кислоты отмечено не было. При тиреотоксическом кризе должны с осторожностью применяться и седативные препараты. Седатация угнетает сознание, что уменьшает значение этого параметра как индикатора клинического улучшения состояния больного. Кроме того, она может вызвать гиповентиляцию.

    Застойную сердечную недостаточность лечат препаратами наперстянки и диуретиками несмотря на то, что недостаточность вследствие гипертиреоза может быть рефрактерной к дигиталису. Сердечные аритмии лечат обычными антиаритмическими препаратами. Следует избегать использования атропина, так как его парасимпатолитический эффект может увеличить частоту сердечных сокращений. Кроме того, атропин может нейтрализовать действие пропранолола.

    Внутривенные глюкокортикоиды назначаются в дозе, эквивалентной 300 мг гидрокортизона в день. Роль надпочечников в патогенезе тиреотоксического криза неясна, однако использование гидрокортизона, как было показано, повышает выживаемость больных. Дексаметазон имеет некоторые преимущества перед остальными глюкокортикоидами, так как он уменьшает превращение Т4 в Т3 на периферии.

    Торможение синтеза тиреоидных гормонов
    Антитиреоидные препараты пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол блокируют синтез тиреоидных гормонов путем торможения органификации остатков тирозина. Это действие начинается уже через час после введения, однако полный терапевтический эффект не достигается даже через несколько недель. Вначале назначается ударная доза ПТК (900-1200 мг, а затем 300-600 мг в день в течение 3-6 нед или до получения терапевтического эффекта (контроль тиреотоксикоза). Приемлемой альтернативой является назначение метилмазола в начальной дозе 90-120 мг с последующим введением 30-60 мг в день. Оба препарата вводятся перорально или через назогастральную трубку, так как их парентеральные формы не выпускаются. ПТУ имеет преимущество перед метил мазолом: он тормозит периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее вызывает терапевтический эффект. Хотя эти препараты тормозят синтез вновь образующихся тиреоидных гормонов, они не влияют на высвобождение уже накопленных гормонов.

    Замедление высвобождения тиреоидных гормонов
    Введение препаратов йода сразу же замедляет высвобождение тиреоидных гормонов из мест их накопления. Йодиды могут назначаться в виде сильных йодных растворов (30 капель перорально каждый день) или в виде йодистого натрия (1 г каждые 8-12 часов при медленной внутривенной инфузии). Йодид следует вводить через час после ударной дозы антитиреоидного препарата для предупреждения утилизации йода щитовидной железой при синтезе нового гормона.

    Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов
    Адренергическая блокада является основой лечения тиреотоксического криза. В обширной серии наблюдений Waldstein и соавт. (1960) отметили повышение выживаемости больных при использовании резерпина. Впоследствии была продемонстрирована эффективность гуанетидина в отношении смягчения симптомов и признаков тиреотоксикоза вследствие симпатической гиперактивности. В настоящее время препаратом выбора является бета-адреноблокатор пропранолол. Помимо снижения симпатической гиперактивности, пропранолол частично блокирует превращение Т4 в Т3 на периферии.

    Пропранолол может вводиться внутривенно со скоростью 1 мг/мин при осторожном увеличении дозы на 1 мг каждые 10-15 минут до достижения общей дозы в 10 мг. Положительные эффекты препарата (контроль кардиальных и психомоторных проявлений тиреотоксического криза) наблюдаются уже через 10 минут. Следует использовать наименьшую дозу, достаточную для контроля тиреотоксических симптомов; при необходимости эту дозу можно повторять каждые 3-4 часа. Пероральная доза пропранолола составляет 20-120 мг каждые 4-6 часов. При пероральном введении пропранолол эффективен примерно в течение 1 часа. Пропранолол с успехом применяется при лечении тиреотоксического криза у детей. Детям младшего возраста могут потребоваться высокие дозы препарата (240-320 мг/день перорально).

    Следует соблюдать обычную предосторожность при назначении пропранолола больным с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца. В случае его применения проводится предварительное ЭКГ-исследование с целью оценки нарушений проводимости. У больных с застойной сердечной недостаточностью следует сопоставить благоприятное воздействие препарата (уменьшение частоты сердечных сокращений и некоторых аритмий) и риск его применения (угнетение сократительной функции миокарда при бета-адренергической блокаде). Urbanic считает, что в данной ситуации преимущества лечения пропранололом перевешивают его риск, однако автор рекомендует предварительное введение препаратов наперстянки.

    При лечении тиреотоксикоза или тиреотоксического криза не следует полагаться только на пропранолол. Описаны два случая возникновения тиреотоксикоза у больных, получавших, казалось бы, вполне адекватную терапию пропранололом по поводу тиреотоксикоза. Известно, что при однократном или повторном пероральном введении дозы пропранолола его плазменный уровень весьма вариабелен в контроле и у больных с тиреотоксикозом. Лечение тиреотоксического криза должно быть достаточно гибким и индивидуализированным.

    Один из авторов рекомендует постепенное уменьшение дозы пропранолола по мере купирования тиреотоксического криза. Он считает, что объективная оценка состояния больного может быть затруднена, поскольку пропранолол маскирует симптомы гиперметаболизма. У больных, уже получавших бета-блокаторы, симптомы тиреоидного криза могут быть замаскированы, что сопряжено с риском поздней диагностики тиреотоксического криза.

    Альтернативными пропранололу препаратами являются гуанетидин и резерпин, которые также обеспечивают эффективную автономную блокаду. Гуанетидин уменьшает запасы катехоламинов и блокирует их высвобождение. При пероральном введении 1-2 мг/кг в день (50-150 мг) он эффективен уже через 24 часа, но его максимальный эффект может наблюдаться через несколько дней. Токсические реакции носят кумулятивный характер и включают постуральную гипотензию, миокардиальную декомпенсацию и диарею. Преимуществом гуанетидина перед резерпином является отсутствие выраженного седативно-го эффекта, характерного для резерпина.

    Действие резерпина направлено на уменьшение запасов катехоламинов. После начальной дозы (1-5 мг внутримышечно) препарат вводится каждые 4-6 часов по 1-2,5 мг. Улучшение состояния больного может наблюдаться через 4-8 часов. Побочные эффекты резерпина включают сонливость, психическую депрессию (она может быть резко выраженной), схваткообразные боли в животе и понос.

    Выявление и устранение провоцирующих факторов
    Проводится тщательная оценка провоцирующих факторов тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксического криза не должно откладываться до выявления этих факторов; соответствующее обследование может осуществляться по мере стабилизации состояния больного. Провоцирующий фактор идентифицируется в 50-75% случаев.

    Выздоровление
    После начала лечения симптоматическое улучшение наблюдается уже через несколько часов, прежде всего вследствие адренергической блокады. Ликвидация тиреотоксического криза требует разрушения находящихся в циркуляции гормонов щитовидной железы, биологический период полураспада которых составляет 6 дней для Т4 и 22 часа – для Т3. Тиреотоксический криз может сохраняться от 1 до 8 дней (средняя длительность – 3 дня). Если стандартные методы контроля криза не приносят успеха, можно прибегнуть к альтернативным терапевтическим вариантам, включающим перитонеальный диализ, плазмаферез и гемоперфузию через древесный уголь для удаления циркулирующих гормонов щитовидной железы. После выхода из состояния тиреотоксического криза терапия радиоактивным йодом является методом выбора при гипертиреозе.

    Смертность
    В отсутствие лечения тиреотоксического криза смертность приближается к 100%. При использовании антитиреоидных препаратов отмечается снижение смертности. По имеющимся данным, наименьшая смертность при тиреотоксическом кризе за 10-летний период составляет 7%; ее обычный показатель – 10-20%. Во многих случаях причиной смерти служит предшествующее заболевание. Главным средством снижения смертности, безусловно, является предупреждения развития тиреотоксического криза. Раннее распознавание и своевременное лечение этого осложнения гилертиреоза дают больному больше шансов на выживание.

    Тиреотоксический криз: причины, симптомы, лечение и неотложная помощь
    У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

    Причины тиреотоксического криза

    При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

    У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

    Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

    Тиреотоксический криз симптомы

    Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа.

    Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический.

    Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

    1. Медикаментозное влияние на клетки щитовидной железы.
    2. Хирургическое вмешательство в отделы шеи.
    3. Аллергические вспышки, которые часто проявляются весной и осенью.
    4. Заболевания лимфатической системы.
    5. Острые состояния, вызванные расстройством центральной нервной системы. К таким проявлениям ведут стрессы. Постоянное напряжение приводит к сбоям в работе организма, щитовидная железа увеличивается в размерах.
    6. Заражение инфекциями: вирусами, паразитами.
    7. Травмирующие последствия шейного отдела.
    8. Часто криз возникает у женщин во время беременности как результат токсикоза.
    9. Резкая отмена лечения антитиреоидными лекарствами, предназначенными для торможения биосинтеза гормонов щитовидной железы.

    Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

    Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз.

    Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога.

    Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

    Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

    1. Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
    2. Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
    3. Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
    4. Дополняется картина повышением давления.
    5. Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
    6. Появляется головокружение, тошнота, рвота.
    7. Расстройство пищеварительной системы.
    8. Сбитая частота дыхания.

    Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

    Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

    • Вызвать неотложную помощь.
    • Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
    • В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
    • До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
    • Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

    Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

    Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

    • Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
    • За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
    • Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

    Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

    Внешним проявлением болезни становится диффузный токсический зоб. Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

    • мерцание предсердий;
    • синусовая тахикардия;
    • нарушение внутрижелудочковой проводимости;
    • увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

    Препараты

    Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

    • “Мерказолил” вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
    • Вводят раствор йодида натрия.
    • Оральным путём дают раствор “Люголя” из расчёта 30 капель в сутки.
    • Хорошие результаты отмечают после инъекции “Контрикала”.
    • Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

    Тиреотоксический криз симптомы

    Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются тиреостатические препараты, только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

    Проводят профилактические мероприятия для исключения критического состояния организма — тиреотоксический криз.

    Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия.

    Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с гиперфункцией щитовидной железы. Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

    Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

    Это патологический синдром, возникающий внезапно на фоне гипертиреоза в результате поступления в кровь большого количества свободных тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания. Распространенность составляет 0,5-19% у пациентов с тяжелой формой заболевания.

    Симптомы тиреотоксикоза

    Обычно в крови находится только маленькая часть свободных гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, 99% всех ее гормонов находится в связанном состоянии с белками плазмы, прежде всего с тиреоглобулином.

    При тиреотоксическом кризе в кровь неожиданно поступает слишком большое количество Т3 и Т4 при снижении их связи с тиреоглобулином. Вместе с этим в кровь поступает большое количество катехоламинов-гормонов надпочечником, усиливая при этом надпочечниковой недостаточности, активизируется высшая нервная система-подкорковые центры гипоталамуса и ретикулярной формации.

    -введение радиоактивного йода (вызывает распад фолликулов щитовидной железы) или воздействие рентгеновского излучения,

    -стресс у пациентов с не выявленным гипертиреозом: инфаркт миокарда, операции, травмы, сепсис, ожоги, нервное перенапряжение, физические нагрузки, инфекционные заболевания,

    -обострение уже существующего гипертиреоза за счет тяжести основного заболевания,

    -экзогенная поставка из вне гормонов щитовидной железы, например, через ошибки в дозировке.

    Клиническая картина

    -синусовая тахикардия или тахиаритмия при существующем мерцании предсердий, сердечная недостаточность,

    -гипертермия (повышение температуры тела до 38-41С) с обильным потоотделением,

    -общая слабость,

    -гастроинтестинальные симптомы: тошнота, рвота, диарея (приводит к обезвоживанию).

    -неврологические симптомы: тремор, беспокойство, ажиотированность, мышечная слабость прежде всего в верхних отделах плечевого пояса, бульбарный паралич (поражение черепных нервов),

    -дегидратация (обезвоживание).

    -помрачение сознания с делирием, ступором, сопором, галлюцинациями, с временной и пространственной дезориентацией.

    Стадия 3.

    https://www.youtube.com/watch?v=9rFbbZmovpc

    Летальность составляет до 50% и в основе лежит бессознательное состояние, пациент поступает в коме. Дальше она подразделяется на: стадия 3а-летальность меньше 50% и стадия 3б-летальность больше 50%.

    Состояние диагностируется на основании клинической картины, наличия гипертиреоза и провоцирующего фактора, а также лабораторном подтверждении большого уровня гормонов щитовидной железы в крови.

    Возникновению тиреотоксического криза обычно предшествует хирургическое вмешательство по поводу гиперфункции щитовидной железы. Частота хирургически обусловленного криза значительно снизилась в последнее время благодаря применению антитиреоидных препаратов и препаратов йода при лечении и предоперационной подготовке больных с гиперфункцией щитовидной железы. В настоящее время тиреотоксического криза чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, тиреотоксический криз наблюдается у 1-2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма.

    Фактором риска тиреотоксического криза является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Dobyns утверждает, что истинный тиреотоксический криз возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе тиреотоксического криза. Распределение частоты тиреотоксического криза среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин тиреотоксический криз наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин.

    Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больных с тиреотоксическим кризом имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов.

    Провоцирующие факторы тиреотоксического криза
    В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

    Медикаментозные причины тиреотоксического криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором тиреотоксического криза является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом тиреотоксический криз провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению тиреотоксического криза у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.

    Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
    Аденома молочной железы
    Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца – Бабинского – Фрелиха)
    Адреногенитальный синдром
    Акромегалия
    Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
    Алкалоз
    Алкаптонурия
    Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
    Амилоидоз желудка
    Амилоидоз кишечника
    Амилоидоз островков поджелудочной железы
    Амилоидоз печени
    Амилоидоз пищевода
    Ацидоз
    Белково-энергетическая недостаточность
    Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
    Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
    Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
    Болезнь Иценко-Кушинга
    Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
    Болезнь Нимана – Пика (сфингомиелиноз)
    Болезнь Фабри
    Ганглиозидоз GM1 тип I
    Ганглиозидоз GM1 тип II
    Ганглиозидоз GM1 тип III
    Ганглиозидоз GM2
    Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея – Сакса, болезнь Тея – Сакса)
    Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
    Ганглиозидоз GM2 ювенильный
    Гигантизм
    Гиперальдостеронизм
    Гиперальдостеронизм вторичный
    Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
    Гипервитаминоз D
    Гипервитаминоз А
    Гипервитаминоз Е
    Гиперволемия
    Гипергликемическая (диабетическая) кома
    Гиперкалиемия
    Гиперкальциемия
    Гиперлипопротеинемия I типа
    Гиперлипопротеинемия II типа
    Гиперлипопротеинемия III типа
    Гиперлипопротеинемия IV типа
    Гиперлипопротеинемия V типа
    Гиперосмолярная кома
    Гиперпаратиреоз вторичный
    Гиперпаратиреоз первичный
    Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
    Гиперпролактинемия
    Гиперфункция яичек
    Гиперхолестеринемия
    Гиповолемия
    Гипогликемическая кома
    Гипогонадизм
    Гипогонадизм гиперпролактинемический
    Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
    Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
    Гипогонадизм первичный приобретенный
    Гипокалиемия
    Гипопаратиреоз
    Гипопитуитаризм
    Гипотиреоз
    Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
    Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
    Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
    Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
    Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
    Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
    Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
    Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
    Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
    Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
    Гликогеноз XI типа
    Гликогеноз Х типа
    Дефицит (недостаточность) ванадия
    Дефицит (недостаточность) магния
    Дефицит (недостаточность) марганца
    Дефицит (недостаточность) меди
    Дефицит (недостаточность) молибдена
    Дефицит (недостаточность) хрома
    Дефицит железа
    Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
    Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
    Диабетическая кетоацидотическая кома
    Дисфункция яичников
    Диффузный (эндемический) зоб
    Задержка полового созревания
    Избыток эстрогенов
    Инволюция молочных желез
    Карликовость (низкорослость)
    Квашиоркор
    Кистозная мастопатия
    Ксантинурия
    Лактацидемическая кома
    Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
    Липидозы
    Липогранулематоз Фарбера
    Липодистрофия (жировая дистрофия)
    Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
    Липодистрофия гипермускулярная
    Липодистрофия постинъекционная
    Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
    Липоматоз
    Липоматоз болезненный
    Метахроматическая лейкодистрофия
    Микседематозная кома
    Муковисцидоз (кистозный фиброз)
    Мукополисахаридоз
    Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
    Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
    Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
    Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
    Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
    Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
    Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
    Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
    Надпочечниковая гиперандрогения
    Нарушение обмена тирозина
    Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
    Недостаточность витамина B1 (тиамина)
    Недостаточность витамина D
    Недостаточность витамина А
    Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
    Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
    Недостаточность витамина Е
    Недостаточность витамина К
    Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
    Недостаточность селена (дефицит селена)
    Нейрональный цероид-липофусциноз
    Непереносимость лактозы
    Несахарный диабет
    Ожирение
    Острый гнойный тироидит (струмит)
    Острый негнойный тиреоидит
    Острый тиреоидит
    Подагра
    Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
    Преждевременное половое созревание
    Псевдогипопаратиреоз
    Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
    Рахит
    Сахарный диабет 1 типа
    Сахарный диабет 2 типа
    Синдром Видемана-Беквита
    Синдром Грама
    Синдром Дабина-Джонсона
    Синдром Деркума
    Синдром Жильбера
    Синдром Криглера – Найяра
    Синдром Лёша-Нихана
    Синдром Маделунга
    Синдром монорхизма
    Синдром поликистозных яичников
    Синдром Ротора
    Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
    Тирозиноз
    Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
    Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
    Хронический аутоиммунный тиреоидит
    Энцефалопатия Вернике

    Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

    напишите нам

    , мы обязательно постараемся Вам помочь.

    Медикаментозная терапия

    После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

    1. Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
    2. Поддержание функциональных возможностей организма;
    3. Нормализация гормонального фона.

    При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

    • Для замедления выработки тиреоидных гормонов вводят препараты, содержащие йод;
    • Чтобы подавить функциональные возможности щитовидной железы, используют мерказолил;
    • Раствор натрия с глюкозой и преднизолон вводят для восстановления функции надпочечников.
    • Чтобы снять нервное напряжение, вводят капельным способом дроперидол.

    Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

    Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

    Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

    • Прием антитиреоидных средств должен осуществляться согласно предписаниям врача;
    • Перед хирургическим вмешательством или началом терапевтического лечения йодом пациент должен достигнуть эутиреоидного состояния.

    Тиреотоксический криз: симптомы и лечение

    Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни человека состояние, которое возникает вследствие осложнения тиреотоксикоза. Недуг может развиваться при тяжелом течении болезни Грейвса (заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы- Т 3 и Т 4).

    Если пострадавшему не оказать квалифицированную помощь, то возможен летальный исход.

    Причины

    Как говорилось ранее, главным фактором возникновения криза служит неправильное лечение токсического диффузного зоба. Данная патология вызвана повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

    Что может спровоцировать недуг?

    1. Удаление зубов.
    2. Использование эфирного наркоза.
    3. Применение радиоактивного йода при болезни Базедова.
    4. Операции на щитовидной железе.
    5. Рентгеновские лучи.
    6. Самолечение (назначение или отмена средств по коррекции гормонального статуса).

    К второстепенным причинам можно отнести следующие:

    1. Травмы.
    2. Стрессы.
    3. Период беременности и родов.
    4. Нарушение мозгового кровообращения.
    5. Инфекционные недуги (в первую очередь, дыхательных путей).
    6. Эмболия легочных артерий.
    7. Физические перенапряжения.

    Симптомы

    Как и любой криз, тиреотоксический начинается внезапно. Каковы основные признаки этого состояния?

    1. Дисфункция нервной системы: беспокойство, тревожность, перепады настроения, бессонница. Возможны психозы, нарушения сознания.
    2. Нарушения в работе сердца: повышение артериального давления, аритмия, учащенный пульс (до 200 ударов в минуту), потливость, жар.
    3. Мышечная слабость.
    4. Дрожание рук и ног.
    5. Поражение пищеварительного тракта: диарея, тошнота, рвота.

    Диагностика

    Какие этапы включает в себя процесс обследования?

    1. Сбор анамнеза, изучение жалоб пациента.
    2. Объективная диагностика. Врач проводит пальпацию, простукивание и выслушивание органов больного, при которых могут отмечаться следующие изменения:
    • Потливость и повышение температуры тела без наличия инфекционных поражений.
    • Нарушения центральной нервной системы (помутнение сознания, изменение психоэмоционального характера).
    • Дисфункция органов пищеварения (желтизна кожных покровов, болезненность в области живота и др.).
    • Сбой в работе сердечно-сосудистой системы (аритмия, тахикардия, сердечная недостаточность, повышение верхнего АД).
    • При обезвоживании организма понижается давление, возможен коллапс.
    • Внешние симптомы в виде увеличенной щитовидной железы и выпученных глаз.
    1. Лабораторные методы диагностики:
    • клинический анализ крови;
    • определение уровня гормонов щитовидной железы;
    • биохимический анализ, по его результатам повышен уровень сахара крови, белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; понижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка.
    1. Инструментальные способы:
    • Суточный тест поглощения радиоактивного йода – основополагающий метод.
    • Электрокардиография.
    • Компьютерная томография.
    • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
    1. Дифференциальная диагностика. Тиреотоксический криз не имеет специфических, характерных только для него признаков. Поэтому важно знать и разделять заболевания со схожими симптомами:
    • Гастроэнтериты;
    • Энцефалит;
    • Сепсис;
    • Сосудистые кризы;
    • Гипертермия злокачественного вида;
    • Отравление некоторыми лекарственными средствами;
    • Воспаление легких и другие.

    Лечение

    Предусмотрено обязательное внутривенное введение жидкостей и электролитов, а также кислорода.

    При высоких показателях глюкозы и кальция в крови применяют меры на их снижение.

    Жар контролируется благодаря антипиретикам и охлаждающим процедурам.

    Ацетилсалициловую кислоту применяют либо крайне осторожно, либо отказываются вовсе от нее. Также поступают и с седативными препаратами.

    При сердечной недостаточности используют средства наперстянки и диуретики, при аритмии – стандартными противоаритмическими лекарствами. С осторожностью применяют атропин, так как он увеличивает частоту сокращений.

    С целью блокады врачи применяют антитиреоидные препараты — пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол. Их воздействие на организм ощутимо уже через час после введения, но лучший эффект наблюдается через несколько недель. С осторожностью назначают пропранолол людям с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца.

    Тиреотоксический криз симптомы

    Альтернативными препаратами являются гуанетидин и резерпин.

    Инфузионное лечение проводится с целью избежания обезвоживания организма. Врачи применяют растворы на основе натрия.  При сильной рвоте вводят инъекцию хлорида натрия либо Метоклопрамида.

    При коматозном состоянии и риске отека мозга используют Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.

    Введение противотиреоидных медикаментов на основе тиоурацила или на базе метимазола. При тяжелом течении криза вводят 1% раствор Люголя внутривенно.

    До приезда бригады «Скорой помощи» важно оказать необходимые меры:

    1. Больного уложить.
    2. Создать условия доступа свежего воздуха.
    3. Измерить артериальное давление, температуру тела и частоту пульса.
    4. Освободить от теплой одежды пострадавшего, по возможности охладить его тело с помощью льда, мокрого полотенца и прочих подручных средств.

    Осложнения

    Если своевременно не предпринять мер по устранению недуга, возможны такие необратимые последствия, как:

    • сбой сердечного ритма;
    • надпочечниковая недостаточность;
    • кома;
    • смертельный исход.

    Профилактика

    Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

    1. Избегать всевозможных стрессовых ситуаций.
    2. Принимать лекарственные препараты, назначенные для лечения основного заболевания.
    3. Исключить физическое переутомление.
    4. Контролировать режим труда и отдыха.
    5. Следить за питанием и образом жизни.

    Со стороны медицинских сотрудников:

    • До тех пор, пока уровень тироидных гормонов не стабилизируется, врач не должен проводить хирургическое вмешательство или терапию радиоактивным йодом.
    • У пациентов с декомпенсированным тиреотоксикозом следует исключить любые оперативные вмешательства по поводу сопутствующей патологии.

    Прогноз

    Результат лечения зависит от своевременной диагностики и правильной терапии.

    От фруктов и овощей можно «загореть

    Если больной обратиться за помощью при обнаружении первых признаков болезни, то исход будет благоприятным.

    В противном случае возможны неврогенные и двигательные нарушения, психоз в острой форме, потеря ориентации, галлюцинации, заторможенность, помутнение сознания с последующим коматозным состоянием.

    При полном игнорировании криза может наступить смертельный исход.

    Криз тиреотоксический без соответствующего своевременного лечения может привести к смертельному исходу. Но к счастью это довольно редкая патология, которая встречается в малых процентах случаев. В нашей статье расскажем о том, как проявляется заболевание, и какие методы лечения существуют.

    Тиреотоксический криз может привести к смерти пациента

    Клиническая картина

    Тиреотоксический криз – это патология, развивающаяся на фоне тяжелого течения болезни Грейвса или диффузного токсического зоба.

    Тиреотоксический криз симптомы

    Эти заболевания относятся к дисфункции щитовидной железы, сопровождающиеся избыточной выработкой тиреоидных гормонов (Т3, Т4).

    Высокое содержание гормонов щитовидки вызывает тиреотоксикоз в тяжелой форме, что является толчком к развитию тиреотоксического криза.

    Отличия между гипо- и гипертиреозом

    Влияющие факторы

    Заболевание в большинстве случаев развивается у женщин в молодом возрасте. Соотношение случаев болезни у мужчин к женщинам составляет 1:9. Существует несколько факторов, вызывающих развитие патологии.

    • хирургическое вмешательство с целью удаления токсического диффузного зоба;
    • действие эфирного наркоза при операциях;
    • удаление зубов;
    • воздействие рентгеновских лучей при обследовании щитовидной железы;
    • терапия с применением радиоактивного йода;
    • несистематический прием препаратов, корректирующих выработку гормонов щитовидки;
    • прием йодсодержащих препаратов при рентгенологическом обследовании;
    • механическое повреждение щитовидки.

    Но, кроме вышеперечисленных факторов патологический процесс могут спровоцировать:

    • стресс;
    • интенсивные физические нагрузки;
    • инфекционные болезни;
    • дисфункция мозгового кровообращения;
    • травмы и повреждения;
    • обострение хронических заболеваний;
    • эмболии легких;
    • тяжелая беременность и роды;
    • любые хирургические вмешательства.

    Сильный стресс может стать причиной развития тиреотоксического криза

    Этиология

    Тиреотоксический криз: как избежать комы и смерти?

    Основная причина развития тиреотоксического криза заключается в резком увеличении степени концентрации тиреоидных гормонов в крови.

    Данному явлению характерны такие процессы:

    • высокая недостаточность надпочечников, при этом усиливается дефицит вырабатываемых ими гормонов;
    • усиленный обмен катехоламинов (вещества, стимулирующие деятельность желез эндокринной системы);
    • активизация системы подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации головного мозга.

    Вышеперечисленные изменения в организме приводят к тому, что на их фоне резервные силы человека не могут справиться с проблемой, отчего и развивается тиреотоксический криз, который требует неотложного лечения.

    На фото представлены люди, страдающие тиреотоксикозом, что является фактором развития криза.

    Симптомы

    Патологическое состояние отличается острым и резким началом развития, симптоматика которого постепенно нарастает.

    Тиреотоксический криз симптомы

    В клинической картине можно выделить такие симптомы тиреотоксического криза:

    • фебрильная температура тела (до 40 градусов);
    • активность двигательного аппарата;
    • психическое беспокойство;
    • возбуждение;
    • сильное сердцебиение;
    • удушье;
    • беспричинная паника и страх;
    • боль в области сердца;
    • головная боль;
    • кожные покровы горячие, гиперемированные;
    • высокое потоотделение;
    • одышка;
    • синусовая тахикардия;
    • тремор конечностей;
    • анурия (снижение уровня выделяемой мочи).

    Крайняя психологическая неустойчивость

    Кроме вышеперечисленных симптомов наблюдаются расстройства в работе ЦНС, ЖКТ, сердечно-сосудистой системе.

    Центральная нервная система Расстройства функции ЦНС наблюдается в 90% всех случаев патологии. Может проявляться:

    • эмоциональная заторможенность;
    • психическая неустойчивость;
    • нарушение сна;
    • беспричинная тревожность;
    • маниакальность в поведении с окружающими;
    • возбужденность;
    • спутанность сознания;
    • мышечная слабость.
    Сердечно-сосудистая система Сопровождается такими симптомами:

    • повышение артериального давления;
    • одышка;
    • тяжелое дыхание;
    • мерцание предсердий;
    • усиление сердечного ритма;
    • потребность миокарда в кислороде.
    Система желудочно-кишечного тракта Сопровождается такой симптоматикой:

    • потеря аппетита;
    • тошнота;
    • спазматические боли в области живота;
    • диарея;
    • гипердефекация;
    • рвота.
    1. лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз, то есть на снижение продукции тиреоидных гормонов, их секреции и конверсии, а также на блокирование их периферических эффектов;
    2. поддерживающее лечение, направленное на борьбу с лихорадкой, стабилизацию сердечно-сосудистой системы и контроль провоцирующего криз фактора.
    • сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
    • объективное обследование;
    • лабораторные методы диагностики;
    • инструментальные исследования.

    Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз. Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб). Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

    Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

    Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии. Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

    Данные рутинных лабораторных исследований при тиреотоксическом кризе обнаруживают широкую вариабельность. Могут отмечаться неспецифические аномалии при полном клиническом анализе крови, определении уровня электролитов и исследовании функции печени. Присутствие бактериальной инфекции может отражаться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения общего количества лейкоцитов в периферической крови. Часто имеет место гипергликемия (более 120 мг/дл); иногда отмечается гиперкальциемия. По данным одной серии наблюдений, все больные с тиреотоксическим кризом имеют низкий уровень холестерина в крови; его среднее значение – 117 мг/дл. Отмечен также несоответствующий степени стресса низкий уровень кортизола в плазме, что предполагает недостаток надпочечникового резерва.

    Почему бывает послеоперационный

    До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза. Это объясняется тем, что в ходе операции избыточное количество уже образованных гормонов устремляется в кровеносное русло, приводя к декомпенсированному гипертиреозу.

    Для предупреждения этого осложнения рекомендуется достижение эутиреоидного состояния (нормальной концентрации гормонов) до удаления щитовидной железы.

    Симптомы патологии

    Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

    • Операции на щитовидной железе, проводимые для устранения диффузного зоба;
    • Хирургическое вырывание зубов;
    • Эфирный наркоз, который используют во время хирургического вмешательства;
    • Радиоактивный йод, применяемый во время терапии заболеваний, связанных со щитовидной железой;
    • Неправильно выбранная дозировка или длительность приема лекарственных средств в период лечения;
    • Использование рентгеновских лучей для обработки щитовидной железы;
    • Неправильная пальпация щитовидной железы.

    Тиреотоксический криз симптомы

    К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

    • Патологии инфекционного характера, связанные с дыхательными путями;
    • Проблемы с током крови в мозгу;
    • Период беременности и родовой деятельности;
    • Сильный стресс;
    • Травмирование;
    • Длительные физические нагрузки;
    • Эмболия легочных артерий.
    • лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
    • слабость, дрожь в мышцах;
    • сердечные аритмии (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
    • тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
    • артериальная гипертензия (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
    • головная боль и головокружение;
    • снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
    • тошнота и рвота;
    • выраженная потливость;
    • разлитые схваткообразные боли в области живота;
    • пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
    • расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
    • повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
    • урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
    • нарушения сознания вплоть до комы.

    Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

    На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

    В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

    • подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
    • острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

    У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

    Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

    • возраст старше 60 лет;
    • спокойное выражение лица, часто апатичное;
    • замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
    • небольшой зоб;
    • худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
    • слабость мышц;
    • опущение верхнего века (блефароптоз);
    • сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, сердечная недостаточность); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

    Осложнения

    Если не предпринимать срочные меры, развиваются следующие осложнения:

    • полное обезвоживание;
    • коллапс сосудов (резко снижается артериальное давление, возникает сосудистая недостаточность);
    • рефрактерный отёк легких;
    • гепатомегалия и некроз печени;
    • сердечная недостаточность;
    • тяжелая степень аритмии;
    • надпочечниковая недостаточность;
    • смерть.

    Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

    Меры профилактики

    Профилактика тиреотоксического криза заключается, прежде всего, в своевременной диагностике и правильном лечении тиреотоксикоза. Больным с тиреотоксикозом всегда следует воздерживаться от любых хирургических вмешательств(если, конечно, они не связаны с угрозой жизни). Перед операцией на щитовидной железе больной должен пройти тщательное обследование и хорошее лечение.

    Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы.

    Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

    • получать адекватную терапию основного заболевания;
    • избегать любого рода стрессов;
    • избегать интенсивных физических нагрузок;
    • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

    Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

    Клинические проявления

    Симптомы тиреоидного криза могут проявляться постепенно или, наоборот, внезапно. Все зависит от пола, возраста и индивидуальных особенностей здоровья человека. Основные симптомы криза – это тахикардия и лихорадка. У больного появляется обильное потоотделение, которое может привести к дегидратации. Иногда тиреотоксический криз может проявляться в нарушении работы желудочно-кишечного тракта или анурии (в снижении объема выделяемой мочи).

    У 90-93% больных наблюдаются симптомы расстройства ЦНС. Это может проявляться в заторможенности, тревожности, возбуждении, бессоннице, спутанности сознания, маниакальном поведении или оглушенности. Кроме этого у пациентов, находящихся в состоянии криза, наблюдается слабость мышц лица, конечностей и туловища.

    При тиреоидном кризе могут появиться нарушения работы сердца. Это может проявляться в затрудненном дыхании, одышке, повышенном сердечном давлении и мерцании предсердия.

    Тиреотоксический криз симптомы

    На средней стадии развития криза у больного появляются болевые спазмы в области живота и потеря аппетита. У людей в возрасте старше 55 лет развивается апатичный вид тиреоидного криза. В этом случае клиническими признаками являются потеря веса, слабость мышц, незначительный зоб и застойная сердечная недостаточность. У больных может появиться замедленная реакция и апатия.

    Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

    Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

    Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

    Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

    Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

    Прогноз тиреотоксического криза

    Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

    На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

    Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.

    Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

    Апатичный (вялый) тиреотоксический криз

    Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

    • небольшое увеличение щитовидной железы;
    • скудную мимику;
    • замедленные реакции;
    • вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
    • крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

    Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

    Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.

    Консультация рача

    Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

    Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

    Особенность доврачебных действий

    • Обеспечьте больному удобное положение;
    • Ослабьте или снимите давящие элементы одежды;
    • Обеспечьте свободный доступ свежего воздуха в помещение;
    • Измерьте показатели температуры тела и давления;
    • Оцените частоту пульсации и дыхания в минуту.

    Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление рвоты. Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

    В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят реанимационные действия.

    Тиреотоксический криз симптомы

    Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

    , ,
    Поделиться
    Похожие записи