Инфопортал
Назад

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок

Опубликовано: 31.01.2020
0
2

Патогенез кардиогенного шока и клиника в зависимости от причин

Сократительная функция сердца зависит от нескольких составляющих. Их нарушение и лежит в основе развития шока.

  • Способность кардиомиоцитов к сокращению и расслаблению. Опыт показывает, что при поражении более 40% мышечных клеток происходит резкое падение артериальное давление и развитие кардиогенного шока.
  • Мышечные клетки сердца сокращаются под действием нервного импульса, который задает силу и ритм, что синхронизирует их работу. В результате чего, реализуется сокращение и расслабление всех групп клеток одновременно. Если же, импульс ослабевает, становиться хаотичным или вообще, одновременно воздействуют несколько электрических импульсов, общая сократимость сердца становиться не эффективной. Поэтому, нарушения ритма, также, способны приводить к кардиогенному шоку. По-другому, данный вариант, называется аритмогенным шоком.
  • Для того, чтобы выброс крови из сердца, во время его сокращения был адекватен потребностям организма, кроме нервной стимуляции, необходима возможность предварительного растяжения камер сердца. Это называется законом Франка-Старлинга, который звучит так – чем сильнее происходит растяжение камер сердца, тем сильнее будет их сокращение. Другими словами, чем больше крови поступит в сердце во время диастолы, тем больше будет выброшено во время его систолы. И чтобы, данный закон работал, стенки перикарда достаточно растяжимы, а его полость заполнена небольшим количеством жидкости, которая снижает трение между миокардом и перикардом. В ситуациях, когда сердце сдавливается (кровь в полости перикарда, большое количество жидкости и фибрина при воспалении) выброс крови уменьшается, что приводит к уменьшению ее возврата во время диастолы. Тогда, согласно закону, сердце само снижает силу сокращения. Это еще больше уменьшает объем сердечного выброса и приводит к падению артериального давления и шоку.

Сюда же можно отнести и другую ситуацию – кровь не поступает в легкие, а значит ее не будет в левом желудочке. В результате сила сокращения падает до нуля, что приводит к шоку.

На основании всего вышесказанного, к причинам развития кардиогенного шока относят:

  • инфаркт миокарда.
  • тромбоэмболию легочной артерии.
  • резко возникшие и значительные нарушения ритма.
  • ранение сердца, перикарда или массивное образование воспаления и фибрина в перикардиальной полости, с развитием тампонады.

Среди основных механизмов формирования кардиогенного шока, выделяются только два. Первый заключается в резком снижении работы сердца по перекачиванию крови. В результате этого, весь организм испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Даже, следующие за этим механизмы централизации кровотока (обеспечение кровью только головного мозга и сердца) не справляются и, в зависимости от причины, довольно быстро может наступить летальный исход.

Основные признаки, на первых этапах, во многом зависят от причины. Так при нарушении ритма, больной может отмечать перебои в работе сердца, боль в грудной клетки. При инфаркте миокарда – боли, чувство страха с Тромбоэмболии легочной артерии – одышка. Причем, она является самой выраженной среди одышки от других причин.

Следующими признаками (для всех причин, но в разной степени) являются так называемые вегетативные, сосудистые реакции. Они развиваются как результат снижения артериального давления. Это холодный липкий пот, резкая слабость, побледнение, которое сменяется синюшностью губ, ногтей. Практически одновременно возникает не объяснимое чувство страха смерти.

Потеря сознания отмечается только после прекращения сердечной деятельности и дыхания.

1. Острая форма инфаркта миокарда:

  • нарушение сократимости левого желудочка;
  • повреждение перегородки между желудочками;
  • острая митральная недостаточность;
  • мышечный некроз правого желудочка;
  • повреждение свободной стенки одного из желудочков;

2. Поражения сердечной мышцы, нарушающие ее сократимость:

  • дилатация полостей желудочков, тяжелое воспаление миокарда;
  • последняя стадия митрального или аортального порока сердца;
  • сердечные дисфункции, вызванные септическим шоком;
  • аритмии, сопровождающиеся повышенным или пониженным сердцебиением;
  • последствия оперативных вмешательств с использованием искусственного кровоснабжения;

3. Сжатие сердечной мышцы или возникновение препятствий выбросу крови:

  • скопление жидкости в полости перикарда, констриктивный перикардит;
  • легочная тромбоэмболия;
  • серьезная первичная легочная гипертония;
  • сужение части аорты;
  • первичное доброкачественное новообразование сердца;
  • значительное утолщение стенок желудочков;
  • накапливание воздуха в плевральной полости;
  • Уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное сердечно-сосудистыми нарушениями:
  • повреждение аневризмы аорты в брюшном отделе, расслоение аорты;
  • острая кровопотеря.

Клинические исследования свидетельствуют: преждевременное назначение морфина, нитратов, бета-блокаторов или ингибиторов АПФ при инфаркте может спровоцировать возникновение кардиогенного шока. Объясняется подобный эффект механизмом действия препаратов: понижается давление крови, уменьшается сердечный кровоток, артериальное давление падает еще больше – круговой процесс с каждым «витком» усугубляет ситуацию.

При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД).

Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок

Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

Рефлекторный шок

При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

В
его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

Ареактивный шок

Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

Аритмический шок

В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии – вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок

В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

  1. относительно легкая
  2. средней тяжести
  3. крайне тяжелая.

Кардиогенный шок
I
степени
по длительности обычно не превышает 3 – 5 часов. АД 90/50 – 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 – 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

Кардиогенный шок
II
степени
отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 – 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек.

Кардиогенный шок
III
степени
характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности.

У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 – 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

Основными клиническими симптомами
кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера.

Диагностика

Дифференциальную диагностику
кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит.

Кардиогенный шок – это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

Для диагностики кардиогенного шока в клинике проводятся следующие мероприятия:

  1. Электрокардиограмма.
  2. Ультразвуковое исследование сердца.
  3. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
  4. Биохимический анализ крови и мочи, который проводится на протяжении всего курса лечения.

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

  • гиповолемии;
  • сердечной тампонады;
  • напряженного пневмоторакса;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно.

Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

  • запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
  • мониторинг артериального давления и пульса;
  • оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно!
Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока.
В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование
    . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография
    . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования.
    Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.

Кардиогенный шок обычно диагностируют в реанимационном отделении. Осмотрев пациента и измерив его давление, специалисты проводят ряд исследований:

  • ЭКГ – фиксирует электрическую активность сердца, выявляя нарушения ритма или поражения сердечной мышцы;
  • рентгенография грудной клетки – позволяет оценить величину кровеносных сосудов и сердца, выявить наличие жидкости в легких;
  • анализы крови – отражают степень повреждений сердца, проявления инфаркта;
  • ЭхоКГ – позволяет определить размеры сердца, оценить функциональность всех камер сердечной мышцы и масштабность их повреждений;
  • ангиография – выявляет области сужения и окклюзии сосудов.

Дифференциальная диагностика кардиогенного шока проводится с патологиями, имеющими похожие симптомы.

Классификация кардиогенного шока

Классификация по этиологическим факторам выделяет несколько форм кардиогенного шока:

  1. Истинный (поражение более 40% мышечной массы левого желудочка). У многих пациентов наблюдается стеноз основных коронарных артерий и их непроходимость. Истинный кардиогенный шок вызывает значительное нарушение циркуляции крови в органах и системах (включая головной мозг, печень, почки) и расстройство периферической микроциркуляции крови. Значительный некроз тканей левого желудочка серьезно осложняет терапию истинной формы шока. Здоровые ткани необходимо заставить работать при удвоенной нагрузке, которая усугубляется кислородным голоданием;
  2. Рефлекторный (наличие болей, выраженность которых не всегда связана с величиной некротических поражений). Нередко осложнен плохим тонусом сосудов, что вызывает понижение объема крови, циркулирующей в организме. Состояние купируется обезболивающими препаратами в сочетании с сосудистыми средствами. Интенсивность шока усиливает брадикардия, которая возникает при задней локализации очага некроза. При сравнительно небольшом поражении редкое биение сердца провоцирует дальнейшее падение давления крови;
  3. Аритмический (вызван расстройствами сердечной проводимости и нарушениями ритма). Антиаритмическая терапия обычно купирует клинические проявления. Вызвать развитие этой формы шока способны желудочковые и пароксизмальные нарушения ритма сердца, синоаурикулярные и предсердно-желудочковые блокады, синдром дисфункции водителя ритма;
  4. Ареактивный (возникает даже при незначительном некрозе тканей левого желудочка из-за нарушения его способности к сокращению). Патогенез практически тот же, что у истинного шока, но более выражен и продолжителен. Полностью отсутствует ответ организма на введение симпатомиметических аминов. Такое состояние объясняется тем, что некротическая часть во время систолы выбухает, а не сокращается, потребность здорового участка сердца в кислороде увеличивается. Ответом на прием вазоактивных средств служит незначительное повышение давления крови, которое сопровождается развитием отека легких.

Патогенез патологического состояния сложен и не совсем изучен. Тем не менее, каждой из четырех форм кардиогенного шока присущи свои патогенетические особенности.

Лечение

Лечение кардиогенного шока направлено на восстановление повреждений, возникших в результате дефицита кислорода. При реанимации пациенту показан чистый кислород, при необходимости – искусственная вентиляция легких. Лекарственные препараты вводятся внутривенно.

Медикаментозные препараты при терапии кардиогенного шока призваны улучшить коронарное кровоснабжение и насосную способность сердца. Для этих целей применяют:

  • Аспирин – уменьшает образование тромбов и способствует поддержанию кровотока при стенозе артерии;
  • тромболитики – помогают растворить сгустки крови, блокирующие сердечный кровоток;
  • антикоагулянты – предотвращают формирование тромбов;
  • инотропные средства – улучшают сердечную функцию до того, как начнут действовать другие препараты.

При выраженной сократительной дисфункции правого желудочка нитраты противопоказаны.

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок

Медицинские процедуры при кардиогенном шоке должны способствовать восстановлению кровотока, это:

  • ангиопластика и стентирование. При обнаруженной во время ангиографии окклюзии сосуда к месту его сужения или блокады может быть подведен катетер с баллоном на конце. После введения в сосуд его раздувают, чтобы «раскрыть» артерию. Для ее поддержания в открытом состоянии иногда имплантируют стент. Нередко их предварительно покрывают медикаментозными препаратами;
  • введение баллона-насоса. Возможно введение в аорту специального баллона. Раздуваясь и возвращаясь в исходное положение внутри аорты, он обеспечивает поддержание нормальной функции сердца.

Баллонная ангиопластика показана пациентам при средней тяжести течения патологии и при диффузных нарушениях тонуса левого желудочка.

Если медикаментозная терапия и медицинские процедуры оказались безрезультатны, врачи прибегают к хирургическим методам лечения:

  • операции на коронарных артериях – установка шунтов за местом блокировки венечной артерии;
  • восстановление повреждений сердца – устранение отверстия в стенке сердечной камеры, обеспечение целостности клапана;
  • установка ассистента левого желудочка (механический насос, помогающий сердцу выполнять основную функцию) – осуществляется на время ожидания пересадки сердца или на продолжительный срок.

Пересадка сердца – последний из возможных вариантов.

При появлении первых признаков инфаркта быстрое реагирование поможет избежать возникновения кардиогенного шока. Необходимо срочно обратиться за экстренной помощью. Адекватная терапия инфаркта понизит риски развития масштабных повреждений миокарда и увеличит вероятность благоприятного прогноза.

Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему – комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.

Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.

Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны – препараты практически не всасываются.

Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 – 2 % промедол (1 – 2 мл), 1 – 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 – 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 – 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 – 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 – 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 – 20 мл).

Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 – 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 – 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения.

Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения
в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.

Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 – 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.

При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 – 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца.

кардиогенный шок

При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 – 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 – 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 – 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 – 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 – 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 – 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.

при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) – дефибрилляция, при брадисистолических – электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи – Эдемса – Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).

изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.

Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 – 8 мг (2 – 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 – 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 – 10 мин, а иногда и чаще.

Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 – 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 – 10 мин) введение 0,2 – 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 – 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД.

В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 – 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ.

Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 – 5,0 мг на 250 – 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 – 8 до 20 – 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников – кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов.

Нормализация реологических свойств крови
(ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше.

После внутривенного одномоментного введения 10 000 – 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 – 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 – 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 – 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 – 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы).

В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 – 20 мин по методу Маса – Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 – 20 до 3 – 6 %.

Симптоматика патологического состояния

Признаки кардиогенного шока определяет его основной этиологический фактор. Инфаркту сопутствуют:

  • сердечные боли, длящиеся свыше получаса и не купирующиеся нитратами;
  • бледность;
  • синюшность конечностей;
  • холодный пот;
  • беспокойство;
  • панические атаки;
  • частое биение сердца;
  • аритмия.

При аритмическом состоянии пациент ощущает «неполадки» в деятельности сердца, иногда возникает загрудинная боль. При легочной тромбоэмболии заметна выраженная одышка, появляются акроцианоз, потливость, слабость. На шее набухают вены. Клиника кардиогенного шока более выражена при ареактивной форме.

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Неотложная помощь при кардиогенном шоке вне стен медицинского учреждения предусматривает проведение ряда действий. Необходимо:

  • вызвать скорую помощь;
  • уложить пациента;
  • приподнять пострадавшему ноги и голову;
  • организовать доступ свежего воздуха;
  • измерить давление и пульс.

Оказывая неотложную помощь при кардиогенном шоке, пациенту можно приложить к конечностям грелки. Прибывшим медикам следует сообщить обо всех медикаментозных препаратах, принятых им накануне.

Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

Первое, что нужно сделать при клинике кардиогенного шока – это вызвать скорую неотложную помощь. А до ее прибытия необходимо усадить больного, освободить от всего ненужного шею и грудную клетку, дать ему таблетку нитроглицерина под язык.

По приезде врачей скорой помощи проводятся следующие мероприятия:

  1. Чтобы облегчить состояние больного и устранить болевые ощущения, применяются болеутоляющие препараты, которые в основном относятся к наркотическим медикаментам. Это “Промедол”, “Фентанил”.
  2. Для повышения артериального давления могут быть применены такие препараты, как “Допамин”, “Норэпинефрин”.
  3. Больному проводится капельное введение физиологического раствора и глюкозы.
  4. В качестве используется “Преднизолон”.
  5. Нормализовать пульс помогает “Панангин”.
  6. При необходимости проводятся дефибрилляция или непрямой массаж сердца.
  7. Для того чтобы устранить отек легких, назначается прием мочегонных препаратов, в частности “Фуросемид”.
  8. Для исключения тромбообразования больному вводится “Гепарин”.
  9. Для того чтобы наладить работу метаболических процессов организма, больному вводят раствор гидрокарбоната натрия.
  10. Для нормализации уровня кислорода в организме применяются кислородные ингаляции.

Все вышеперечисленные мероприятия проводятся в карете скорой помощи по пути больного в стационар.

Внимание!

Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

В первую очередь человеку необходимо занять сидячее положение. Он и сам будет к этому стремиться. Надо только положить вокруг спины и по бокам подушки и т. п. Далее, расстегнуть одежду, освободив, тем самым, шею и верхнюю треть груди. Измерить артериальное давление и дать нитроглицерин под язык. Естественно, что только при давлении не ниже 100 мм. рт. ст для систолического. До всех этих мероприятий необходимо вызвать “скорую”.

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, при котором происходит нарушения кровоснабжения тканей и резкое снижение сократительной функции сердца. Эта патология рассматривается как осложнение сердечной недостаточности. В 60-100% случаев наблюдается летальный исход. Шок не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение другой сердечно-сосудистой патологии.

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:

  • Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта, когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
  • Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
  • Эмболия легочной артерии. При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
  • Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
  • Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и расслоении аорты.
  • Тяжелые формы аритмии сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Поражение папиллярных мышц.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Разрыв сердца.
  • Бактериальный эндокардит.
  • Аортальный стеноз.
  • Недостаточность клапанов.
  • Пневмоторакс.
  • Электротравма.

Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые гипертонические кризы.

Классификация

Выделяют следующие виды шока:

  • Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
  • Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
  • Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
  • Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.

Классификация выделяет следующие стадии развития шока:

  • Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
  • Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
  • Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.

Клиническая картина

Симптомы кардиогенного шока специфичны. Клиническая картина зависит от стадии шока и развития осложнений.

Внешние признаки

Признаками шока являются:

  • Бледность кожи. Наблюдается вследствие ишемии ткани и уменьшения сердечного выброса.
  • Цианоз. Указывает на гипоксию тканей.
  • Снижение температуры тела. Кожа на ощупь холодная.
  • Чувство страха смерти. Больные люди выглядят потерянными и испуганными.
  • Беспокойство.
  • Потливость.
  • Втягивание крыльев носа. Данный симптом может указывать на развитие дыхательной недостаточности.
  • Потеря сознания или сопор.
  • Свистящее дыхание.
  • Вынужденное положение тела. При шоке человек садится, наклоняя туловище и упираясь руками в кровать или стул.
  • Выделение изо рта розовой пены. Это проявление отека легкого.

Данные признаки кардиогенного шока не позволяют поставить предварительный диагноз.

Внутренние симптомы

Для шока характерны следующие симптомы:

  • Боль. Она напоминает болевой синдром при инфаркте миокарда. Боль при шоке чаще всего давящая, сжимающая, но может быть и колющей. Она ощущается слева в области грудины. Боль отдает в левую лопатку, челюсть и левую руку. Она не зависит от приема пищи и позы больного. Это основной симптом шока на фоне инфаркта миокарда.
  • Изменение частоты сердцебиения. Чаще всего при шоке наблюдается тахикардии (ЧСС превышает 80 уд/мин). Иногда возникает брадикардия (редкое сердцебиение с частотой менее 60 уд/мин).
  • Слабость.
  • Недомогание.
  • Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
  • Артериальная гипотензия. АД при шоке может снижаться до 70-80 мм рт. ст. Нередко наблюдается коллапс.
  • Нитевидный пульс.
  • Признаки полиорганной недостаточности в виде олигурии или анурии (уменьшения диуреза или отсутствия мочи), выбухания яремных вен, рвоты по типу кофейной гущи, высыпаний на теле, рвоты и симптомов анемии.

Диагностика

При подозрении на развитие кардиогенного шока необходимо вызвать скорую помощь. Для уточнения диагноза потребуются:

  • Опрос самого больного (если он находится в сознании) или его родственников.
  • Физикальный осмотр (измерение давления, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение частоты дыхания и определение пульса). Признаками шока являются нитевидный, слабый пульс, глухие тоны сердца и снижение АД.
  • Электрокардиография. На наличие шока на фоне инфаркта миокарда указывают такие изменения, как отрицательный зубец T, уменьшение зубца R и изменение сегмента ST. Возможны признаки внеочередных сокращений сердца (дополнительные комплексы QRST, преждевременные зубцы P) и атриовентрикулярной блокады (наличие патологических комплексов, удлинение интервала P-Q, уменьшение количества желудочковых комплексов).
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • УЗИ сердца (эхокардиография).
  • Компьютерная томография.
  • Ангиография (исследование магистральных артерий).
  • Определение газового состава крови.
  • Общий и биохимический анализы крови. Повышение уровня тропонинов может указывать на шок при остром инфаркте миокарда. Повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия в плазме крови указывает на развитие почечной недостаточности.
  • Общий анализ мочи.
  • Определение электролитного состава крови.

Что делать

Опытные врачи знают, чем опасен сердечный шок, что это такое, а также методы лечения данной патологии. Комплексная терапия складывается из неотложных мероприятий (первой медицинской и доврачебной помощи), врачебной и специализированной помощи. Неотложная помощь имеет первостепенное значение, так как от своевременности и правильности ее оказания во многом зависит прогноз для жизни.

Первая помощь

Виды, диагностика и лечение кардиогенного шока

При подозрении на шок требуется:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить человека, приподняв немного его ноги.
  3. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  4. Очистить дыхательные пути и провести при необходимости реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких).

Степени тяжести

Кардиогенный шок по клинике можно разделить на 3 степени тяжести:

  1. При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
  2. Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
  3. Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.

Патогенез кардиогенного шока и клиника в зависимости от причин

  1. Рефлекторный. Самая легкая форма патологии, для которой характерно падение артериального давления. Если вовремя не принять меры по устранению симптомов, то данная форма заболевания может перейти в следующую стадию.
  2. Истинный. Обширный инфаркт миокарда, при котором отмирают ткани левого желудочка сердца. Когда некроз тканей превышает 50%, то, несмотря на все принятые реанимационные мероприятия, больной умирает.
  3. Ареактивный. Самая тяжелая форма патологии, при которой наблюдается многофакторный патогенез кардиогенного шока с его клиническими проявлениями. Ареактивный кардиогенный шок не поддается никакой терапии и всегда приводит к летальному исходу больного.
  4. Аритмический. Патология связана с нарушением сердечного ритма, то есть с учащением или замедлением пульса. Если реанимация больного проведена своевременно, то состояние можно нормализовать.
,
Поделиться
Похожие записи