Инфопортал
Назад

МКБ-10 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия – лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней || Гипертрофическая кардиомиопатия код по мкб 10

Опубликовано: 01.02.2020
0
10

Симптомы

Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.

Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью (одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, отеки на ногах, бледность кожи, посинение кончиков пальцев). Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента. Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока.

В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания. Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка без расширения полости желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия может быть как врожденной, так и приобретенной.

Вероятной причиной болезни являются генетические дефекты. Проявления гипертрофической кардиомиопатии определяется жалобами на одышку, боли в грудной клетке, склонностью к обморокам, сердцебиению. Вследствие нарушений ритма больные гипертрофической кардиомиопатией часто умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом.

У части больных постепенно развивается сердечная недостаточность; иногда, особенно у пожилых, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет. В результате нарушения расслабления левого желудочка наблюдается картина сердечной недостаточности, хотя сократимость левого желудочка остается на нормальных показателях вплоть до начала терминальной стадии болезни.

Причиной нарушения кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии является снижение растяжимости камер сердца (прежде всего левого желудочка). Левый желудочек изменяет свою форму, что определяется преимущественной локализацией участка утолщения миокарда. Утолщение перегородки приводит к повышению давления, в то время как выносящий тракт расширяется, стенки его истончаются.

Рестриктивная кардиомиопатия – это заболевание миокарда, характеризующееся нарушением сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением его стенок. Миокард становится ригидным, стенки не растягиваются, страдает наполнение кровью левого желудочка. Утолщение желудочка или его расширение при этом не наблюдается, в отличие от предсердий, испытывающих повышенную нагрузку.

Рестриктивная кардиомиопатия – наиболее редкая форма кардиомиопатий, она существует как в самостоятельном варианте, так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в ходе уточнения диагноза. Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз, иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца вследствие нарушений обмена гликогена.

Выдающийся ученый-педиатр А. А. Кисель (1939) дал блестящее описание основных проявлений ревматизма, назвав их«абсолютным симптомокомплексом болезни». К ним относятся: • полиартрит; • поражение сердца; • хорея; • аннулярная эритема; • ревматические узелки. Полиартрит, кардит, хорея могут протекать изолированно, но чаще – в различных сочетаниях друг с другом.

Ревматический полиартрит – ведущий симптом 2/3 случаев первой атаки ОРЛ. Основные признаки: • острое начало; • лихорадка; • боли в суставах; • припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей); • ограниченность движений; • возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами.

Отличительные особенности: • вовлечение в процесс крупных и средних суставов, чаще всего коленных и голеностопных, лучезапястных и локтевых; • характерна диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой – мучительными болями в пораженных суставах, особенно при движениях;

• симметричность поражения; • летучесть суставного синдрома; • отсутствие деформаций; • быстрое обратное развитие патологического процесса (особенно на фоне противовоспалительной терапии боли исчезают в течение нескольких дней или даже часов). У 10-15% больных отмечаются полиартралгии (в отличие от артрита не сопровождаются ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Ревматический артрит чаще всего сочетается с ревмокардитом, однако может протекать изолированно (у 15% больных). Ревматический кардит – главный симптом ОРЛ (90-95% случаев), который определяет тяжесть течения заболевания и его исход. Проявления ревмокардита: • вальвулит; • миокардит; • перикардит. Ревмокардит всегда сопровождается появлением при аускультации шумов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс клапанов сердца.

Систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, – ведущий симптом ревматического вальвулита: • по характеру – длительный, дующий; • бывает разной интенсивности, не зависит от перемены положения тела и фазы дыхания; • связан с І тоном; • занимает большую часть систолы; • лучше всего выслушивается в области верхушки сердца;

• обычно проводится в левую подмышечную область. Базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации, может быть одним из симптомов острого ревмокардита: • начинается сразу после ІІ тона; • по характеру – высокочастотный, дующий, убывающий; • лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Миокардит может быть очаговый или диффузный. Субъективные симптомы: • повышенная утомляемость; • боли в сердце, сердцебиение; • одышка. Объективные симптомы: • ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента); • систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана);

• нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ – дисфункция синусно-предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии); • смещение границ сердца (преимущественно влево); • признаки сердечной недостаточности (для очагового миокардита не характерны последние два симптома). Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) – IV тоны.

При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита. Систолический шум при миокардите обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже – на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится. Согласно ФКГ-данным, для больных с миокардитом наиболее характерным является систолический шум овальностихающей формы, среднеамплитудный и среднечастотный, регистрируемый тотчас за I тоном, преимущественно в V точке и в области легочной артерии.

Перикардит может быть сухой или экссудативный (с небольшим количеством выпота). Возможно появление шума трения перикарда. Ревматический порок сердца (РПС) формируется как исход ревмокардита. Преобладают изолированные формы РПС: • митральная недостаточность (наиболее часто); • недостаточность аортального клапана;

• митральный стеноз; • митрально-аортальный порок. Максимальное количество (75%) случаев РПС наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ составляет: • у детей – 20-25%; • у подростков – 33%; • у взрослых – 39-45%. Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

Особенности формирования РПС в современных условиях: • более медленный темп возникновения; • умеренная степень выраженности; • стойкая компенсация на протяжении ряда лет. Малая хорея– типичное проявление ОРЛ в 6-30% случаев. Как правило, хорея сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), но у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания.

Болеют чаще девочки в возрасте от 6 до 15 лет. Заболевание начинается постепенно с появления неустойчивого настроения, астенизации ребенка, плаксивости, раздражительности. Позднее появляются гиперкинезы (подергивания) мышц туловища, конечностей, мимических мышц лица, дискоординация движений, снижение мышечного тонуса.

Врач в состоянии уловить даже незначительные гиперкинезы, если он долго держит кисти ребенка в своих руках. Гиперкинезы усиливаются при волнении, исчезают во время сна, чаще бывают двусторонними, реже односторонними (гемихорея). Выполнение координационных проб затруднено. Зажмурив глаза, ребенок не может после разведения рук точно коснуться указательным пальцем кончика носа и долго удерживать высунутый язык (больше 15 с), испытывает затруднения при надувании щек и оскале зубов.

Нарушается почерк, речь становится невнятной, движения – неловкими. При выраженной форме хореи – положительный симптом «дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко опускается в плечи); отмечается втягивание эпигастральной области при вдохе, задержка обратного сгибания голени при проверке коленного рефлекса.

Встречаются больные с выраженной мышечной гипотонией. Малой хорее часто сопутствуют симптомы вегетативной дистонии (потливость, стойкий красный дермографизм). На фоне адекватного лечения симптомы хореи исчезают через 1-2 мес. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается в 4-17% случаев ОРЛ на высоте ревматической атаки. Клинически:

МКБ-10 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней || Гипертрофическая кардиомиопатия код по мкб 10

бледно-розовые кольцевидные высыпания на коже туловища или конечностей. Никогда не бывает на лице, не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании; нет зуда или иных субъективных ощущений. Кольцевидная эритема обычно быстро, в течение суток, бесследно исчезает. Ревматические узелки – округлые плотные от нескольких миллиметров до 1-2 см безболезненные подкожные образования.

Локализуются у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястнофаланговых суставов, затылочной кости. Встречаются в 1-3% случаев, обычно во время первой атаки ОРЛ. Цикл обратного развития составляет 1-2 мес, без остаточных явлений. Поражение серозных оболочек.

У 5-7% больных в дебюте ОРЛ отмечается абдоминальный синдром, связанный с вовлечением брюшины. Проявляется болями в животе, которые могут быть различными по своей выраженности и локализации. На фоне антиревматического лечения, как правило, отмечается быстрое обратное развитие симптомов. Интенсивное внедрение антибиотиков, глюкокортикостероидов (ГКС), изменение вирулентности стрептококка, а также профилактика повторных атак ОРЛ способствовали тому, что течение заболевания стало более благоприятным;

ревмокардит не всегда завершается формированием порока сердца. Вместе с тем доказано влияние минимальной активности заболевания на прогрессирование порока сердца, усугубление сердечной недостаточности, увеличение количества осложнений, таких как аритмии, тромбоэмболии, острая коронарная недостаточность.

Лечение

Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений. Основные усилия в терапии направляются на снижение артериального давления с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл (ренитек).

Дозировка всегда индивидуальна и колеблется от 2,5 до 40 мг в сутки, в один или два приема. Каптоприл в дозах 6,5-25 мг требует трехкратного приема. Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами. Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов.

Лечение начинают с минимальных доз препарата, например метопролола 12,5 мг дважды в день. В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности. Перспективно применение препарата карведилол – бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.

Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за электролитным составом крови.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются кандидатами на проведение трансплантации сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка. Чаще всего используется верапамил в дозах от 240 мг в сутки или дилтиазем (120 мг в сутки и выше).

Широко используются бета-блокаторы, которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют возникновению нарушений ритма. Рекомендуется применение дизопирамида. Для лечения гипертрофической кардиомиопатии в последние годы рекомендовано применение пейсмекера для двухкамерной постоянной электрокардиостимуляции.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложной задачей из-за поздней обращаемости больных, трудности диагностики, отсутствия надежных методов остановки процесса. Пересадка сердца может быть неэффективна из-за рецидива процесса в трансплантированном сердце. При установленном вторичном характере поражения имеются специфические способы воздействия, например кровопускание при гемохроматозе, кортикостероиды при саркоидозе.

Причины

Установлена хронологическая связь между ангиной или фарингитом, вызванными β-гемолитическим стрептококком группы А, и развитием ОРЛ. Интересно, что впервые гипотезу стрептококковой природы ревматизма еще в 1935 г. Выдвинул и обосновал выдающийся терапевт, академик Н. Д. Стражеско: «Ревматизм – это сепсис в гиперергезированном организме.

При этом большую роль играет повышение иммунологической реактивности. Если в развитии острого ревматизма главную роль играет стрептококковая инфекция, то при хронизации ревматизма главный фактор – это усиление антителообразования относительно оболочек сердца (миокарда и эндокарда), что не только приводит к повреждению сердца, но и является причиной развития осложнений».

Однако далеко не все β-гемолитические стрептококки группы А, инфицирующие носоглотку, могут вызвать ОРЛ, а только «ревматогенные» штаммы (М1, М3, М5, М18, М24), которые обладают следующими свойствами: • тропность к ткани носоглотки; • наличие большой гиалуроновой капсулы; • способность индуцировать синтез типоспецифических антител;

• высокая контагиозность; • наличие крупных молекул М-протеина на поверхности штаммов; • характерная генетическая структура М-протеина; • наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммой. М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета.

Содержание инструкции

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Показания к применению
  9. Противопоказания
  10. Ограничения к использованию
  11. Применение при беременности и кормлении грудью
  12. Побочные эффекты
  13. Способ применения и дозы
  14. Меры предосторожности применения

Инозин
Инозин

Названия

 Русское название: Инозин.
Английское название: Inosine.


Латинское название

 Inosinum ( Inosini).


Химическое название

 1,9-Дигидро-9-бета-D-рибофуранозил-6H-пурин-6-он.


Фарм Группа

 • Анаболики.


Увеличить Нозологии

 • D72,8,0* Лейкопения.
• E80,2 Другие порфирии.
• F10,2 Синдром алкогольной зависимости.
• I09 Другие ревматические болезни сердца.
• I21 Острый инфаркт миокарда.
• I24,8 Другие формы острой ишемической болезни сердца.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца.
• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.
• I42 Кардиомиопатия.
• I49,9 Нарушение сердечного ритма неуточненное.
• I51,4 Миокардит неуточненный.
• I51,5 Дегенерация миокарда.
• K25 Язва желудка.
• K26 Язва двенадцатиперстной кишки.
• K70 Алкогольная болезнь печени.
• K71 Токсическое поражение печени.
• K72,0 Острая и подострая печеночная недостаточность.
• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.
• K73,9 Хронический гепатит неуточненный.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.
• Q24,9 Врожденный порок сердца неуточненный.
• T46,0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.
• T50,9 Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 58-63-9.


Характеристика вещества

 Производное пурина.
Белый или белый со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок горького вкуса, без запаха. Медленно и трудно растворим в воде, очень мало растворим в спирте, практически нерастворим в эфире и хлороформе.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиаритмическое, антигипоксическое, метаболическое.
Нуклеозид — предшественник АТФ. Субстратно стимулирует синтез адениновых нуклеотидов, повышает активность некоторых ферментов цикла Кребса.
Принимает непосредственное участие в обмене глюкозы и способствует активизации обмена при гипоксии и при отсутствии АТФ. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы. Интенсифицирует метаболизм пировиноградной кислоты, нормализует процесс тканевого дыхания, способствует повышению активности ксантиндегидрогеназы. Оказывает положительное влияние на обменные процессы в миокарде, повышает энергетический баланс миокарда, улучшает коронарное кровообращение. Увеличивает силу сокращений сердца и способствует более полному расслаблению миокарда в диастоле (связывает ионы кальция, попавшие в цитоплазму в момент возбуждения клетки), в результате чего возрастает ударный объем и улучшается кровоснабжение тканей.
Снижает агрегацию тромбоцитов, активирует регенерацию тканей (особенно слизистой оболочки ЖКТ и миокарда), предотвращает последствия интраоперационной ишемии почек.
При приеме внутрь хорошо абсорбируется в ЖКТ. Метаболизируется в печени с образованием глюкуроновой кислоты и последующим ее окислением. В незначительном количестве выводится почками.


Показания к применению

 ИБС (инфаркт миокарда. Коронарная недостаточность. Нарушения сердечного ритма). Врожденные и приобретенные пороки сердца. Ревматические пороки сердца. Кардиомиопатии различного генеза. Коронарный атеросклероз. Дигиталисная интоксикация. Миокардит. «легочное сердце». Дистрофические изменения миокарда (на фоне тяжелых физических нагрузок. Инфекционного и эндокринного генеза). Заболевания печени (острый и хронический гепатит. Цирроз печени. Алкогольные и лекарственные повреждения печени. Жировая дистрофия печени). Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Урокопропорфирия. Отравление ЛС, алкоголизм, лучевая лейкопения (профилактика), операции на изолированной почке (как средство фармакологической защиты при временном выключении кровообращения оперируемого органа).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, гиперурикемия, подагра.


Ограничения к использованию

 Почечная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. Не определена.


Побочные эффекты

 Гиперурикемия, обострение подагры (при длительном приеме в высоких дозах), аллергические реакции (гиперемия, зуд кожи, крапивница).


Способ применения и дозы

 В/в, внутрь.


Меры предосторожности применения

 При развитии аллергических реакций необходимо отменить препарат.

Фарм Группа

 • Анаболики.

Фармакологическое действие – антиаритмическое, антигипоксическое, метаболическое. Нуклеозид — предшественник АТФ. Субстратно стимулирует синтез адениновых нуклеотидов, повышает активность некоторых ферментов цикла Кребса. Принимает непосредственное участие в обмене глюкозы и способствует активизации обмена при гипоксии и при отсутствии АТФ.

Стимулирует окислительно-восстановительные процессы. Интенсифицирует метаболизм пировиноградной кислоты, нормализует процесс тканевого дыхания, способствует повышению активности ксантиндегидрогеназы. Оказывает положительное влияние на обменные процессы в миокарде, повышает энергетический баланс миокарда, улучшает коронарное кровообращение.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Увеличивает силу сокращений сердца и способствует более полному расслаблению миокарда в диастоле (связывает ионы кальция, попавшие в цитоплазму в момент возбуждения клетки), в результате чего возрастает ударный объем и улучшается кровоснабжение тканей. Снижает агрегацию тромбоцитов, активирует регенерацию тканей (особенно слизистой оболочки ЖКТ и миокарда), предотвращает последствия интраоперационной ишемии почек.

Нозологии

• D72,8,0* Лейкопения. • E80,2 Другие порфирии. • F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • I09 Другие ревматические болезни сердца. • I21 Острый инфаркт миокарда. • I24,8 Другие формы острой ишемической болезни сердца. • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. • I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца.

• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности. • I42 Кардиомиопатия. • I49,9 Нарушение сердечного ритма неуточненное. • I51,4 Миокардит неуточненный. • I51,5 Дегенерация миокарда. • K25 Язва желудка. • K26 Язва двенадцатиперстной кишки. • K70 Алкогольная болезнь печени. • K71 Токсическое поражение печени.

• K72,0 Острая и подострая печеночная недостаточность. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K73,9 Хронический гепатит неуточненный. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках. • Q24,9 Врожденный порок сердца неуточненный.

Показания к применению

ИБС (инфаркт миокарда. Коронарная недостаточность. Нарушения сердечного ритма). Врожденные и приобретенные пороки сердца. Ревматические пороки сердца. Кардиомиопатии различного генеза. Коронарный атеросклероз. Дигиталисная интоксикация. Миокардит. «легочное сердце». Дистрофические изменения миокарда (на фоне тяжелых физических нагрузок.

Инфекционного и эндокринного генеза). Заболевания печени (острый и хронический гепатит. Цирроз печени. Алкогольные и лекарственные повреждения печени. Жировая дистрофия печени). Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Урокопропорфирия. Отравление ЛС, алкоголизм, лучевая лейкопения (профилактика), операции на изолированной почке (как средство фармакологической защиты при временном выключении кровообращения оперируемого органа).

https://www.youtube.com/watch?v=upload

 Гиперчувствительность, гиперурикемия, подагра.

,
Поделиться
Похожие записи