Инфопортал
Назад

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

Опубликовано: 01.02.2020
0
3


умеренный эритроцитоз в крови, панмиелоз
в костном мозге


селезенко несколько увеличена, но не
пальпируется


может быть увеличено АД


головные боли по типу мучительных
мигреней с нарушением зрения, боли в
сердце по типу стенокардиальных


кожный зуд и эритромелалгии (жгучие
приступообразные боли в кончиках пальцев
рук и ног с покраснением кожи)

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Детская этиология

  • Затрудненным дыханием через нос
  • Кожным зудом
  • Чиханием
  • Беспокойным состоянием
  • Нарушением аппетита

У детей чаще возникает ночной приступ с сильной головной болью, повышенным артериальным давлением, тахикардией, свистящими хрипами и бледностью кожи. Патогенез заболевания определяется степенью проявления симптомов и реакцией на базисную терапию. Изменения происходят от месяца до нескольких лет. Дети, заболевшие бронхиальной астмой, подвержены надпочечниковой недостаточности – заболеванию, возникающему как реакция на недостаточную секрецию коры надпочечников. На коже и слизистых оболочках проявляется бронзовая пигментация.

  • Тошнота, рвота
  • Слабость
  • Диарея
  • Обмороки

Заболевание вызывает расстройство водно-электролитного обмена и нарушает работу сердца.

  • Реакция на прием медикаментов
  • Крик и сильный плач
  • Большое скопление пыли в детской
  • Попадание шерсти животных в дыхательные органы
  • Вдыхание пыльцы
  • Стресс
  • Непереносимость пищевых компонентов
  • Сильный смех

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

Главным раздражающим фактором является пыль, она способствует развитию плесени и клещей. Пыльевые клещи живут в мягкой мебели и комнатах с повышенной влажностью. Через пыль обычно заражаются новорожденные дети, для профилактики нужно часто бывать на воздухе и проветривать комнату.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы неразрывно связаны. Независимо от фактора, влияющего на развитие заболевания оно сопровождается: отеком бронхиальной слизистой оболочки спазмом гладкой мускулатуры, повышенным выделением слизи.

Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

https://www.youtube.com/watch?v=5X-42ZW9yjM

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Атопическая форма

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

Патогенез бронхиальной астмы: механизмы развития разных форм болезни

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

  1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
    Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.
  2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:
  • на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
  • слизистая отекает;
  • происходит гиперсекреция слизи;
  • происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

  1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
  2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

  1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
  2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
  3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

Тучная клетка

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов. Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи. Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

Степень тяжести приступов

бронхиальной астмы патогенез

Несмотря на патогенез бронхиальной астмы и течение болезни, необходимо сразу же принимать меры. Приступ может быть кратким или продолжаться несколько часов. После него больному становится намного лучше, и кажется, что он полностью вылечился.

Все зависит от фазы заболевания. Человек может подвергаться легкой обструкции дыхательных путей. Тяжелая стадия проявляться может в течение нескольких дней и затянуться на недели. Такая форма называется астматическим статусом. Такие вспышки очень опасны и могут спровоцировать летальный исход.

Для каждой формы патогенеза имеются свои патогенетические механизмы. Из общих можно выделить изменение реактивности и чувствительности бронхов, оцениваемое в ответ на физическое или фармакологическое воздействие.

Этиология, факторы риска, патогенез, клиника, схемы лечения бронхиальной астмы

Лечение при бронхиальной астме можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание (картинки, книги, сказки), обеспечить широкий доступ свежего воздуха.

Целесообразны отвлекающие процедуры – применение горячих ножных и ручных панн при температуре воды 37 – 42 °С, длительностью 10 – 15 мин; детям старшего возраста – банки на боковые поверхности грудной клетки. Если больные хорошо переносят запах горчицы, применяют горчичники. В некоторых случаях эффективно лечение ионизированным воздухом с помощью гидроионизатора, установленного на расстоянии 30 см, продолжительность процедуры – 10 – 15 мин. Если указанные мероприятия неэффективны, показано введение бронхорасширяющих препаратов внутрь или в ингаляциях.

Широкое применение для снятия астматических приступов получили препараты, стимулирующие p-адренорецепторы (адреномиметические средства). Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) – адренергический препарат, оказывающий выраженное бронхорасширяющее действие. Относится к группе катехоламинов. Стимулирует одновременно В-адренорецепторы (в мышце сердца) и В2-адренорецепторы (в бронхах).

В связи с воздействием на В1-рецепторы может вызывать тахикардию, аритмию, ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяется для ингаляций в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5 – 1 мл на одну ингаляцию (с помощью карманного ингалятора) 2 – 4 раза в день, а также в виде таблеток, содержащих 0,005 г препарата (по 1/4 – 1/2 – 1 таблетке – в зависимости от возраста), под язык 3 – 4 раза в день.

Орципреналина сульфат (алупент, астмопент) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к изадрину. Отличительными особенностями его являются более избирательное действие на р2-адренорецепторы бронхов и более длительный бронхорасширяющий эффект, наступающий через 10 – 15 мин после ингаляции и длящийся 4 – 5 ч.

Беротек, или фенотерол, еще более избирательно действует на р2-адреиорецепторы бронхов. Бронхорасширяющее действие его несколько продолжительнее, переносимость лучше. Применяется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2 – 3 раза в день. Салбутамол (вентолин) близок по фармакологическому действию к беротеку.

Адреналин – до недавнего времени один из самых популярных препаратов, применяемых для купирования приступов астмы. Используется в виде адреналина гидрохлорида. Вызывает возбуждение а-и p-адренорецепторов. Воздействуя на (32-адренорецепторы, обусловливает активное расслабление мышц бронхов, суживает их сосуды, значительно уменьшает отек слизистой оболочки дыхательных путей.

Эфедрин – адреномиметик опосредованного действия, блокирует фермент катехоламиназу и тем самым способствует освобождению эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в окончаниях нервов. Помимо бронхорасширяющего эффекта эфедрин обусловливает появление тахикардии, увеличение сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления.

Назначают внутрь детям в возрасте до 1 года – 0,002 – 0,003 г; 2 – 5 лет – 0,003 – 0,01 г; 6 – 12 лет – 0,01 – 0,02 г на прием 2 – 3 раза в день.

Передозировка p-адреностимуляторов (симпатомиметиков) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызвать тяжелый бронхоспазм в результате р-блокирующего действия дериватов адреналина (синдром лекарственного дыхания).

Для купирования легкого приступа астмы применяют также спазмолитические средства, оказывающие непосредственное расслабляющее воздействие на неисчерченную мускулатуру бронхов.

Но-шпа обладает выраженной спазмолитической активностью. Назначается внутрь по х/4 – х/2 – 1 таблетке 2 раза в день (0,04 г в таблетке). Теофиллин – производное пурина (группа ксантина) – способствует накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, в связи с чем расслабляется мускулатура бронхов, усиливается сократительная способность миокарда.

Препарат обладает выраженным мочегонным действием, уменьшает гипертензию в малом круге кровообращения. Назначают детям в возрасте 2 – 4 лет – 0,01 – 0,04 г; 5 – 6 лет – 0,04 – 0,06 г; 7 – 9 лет – 0,05 – 0,75 г; 10 – 14 лет – 0,05 – 0,1 г на прием 3 – 4 раза в день. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина.

Оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. При этом расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сосудистое сопротивление и давление в системе легочной артерии, расширяет венечные сосуды, увеличивает кровоток в почках, диурез, понижая реабсорбцию воды и увеличивая выведение вместе с жидкостью натрия и хлора. Назначают внутрь по V4 – 1/2 – 1 таблетке (0,15 г в таблетке) 1 – 2 раза в день.

Кроме того, в амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных препаратов. Теофедрин – комбинированный препарат, содержащий по 0,05 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки густого; 0,0001 г цитизина. Назначают по 1/4 – 1/я таблетки 1 – 2 раза в день.

Антастман (ЧССР) – комбинированный препарат, содержащий 0,1 г теофиллина, 0,05 г кофеина, по 0,2 г амидопирина и фенацетина, по 0,02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала, 0,01 г экстракта красавки, 0,09 г порошка из листьев лобелии. Дозы – как для теофедрина. Солутан (ЧССР) – препарат, оказывающий холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию.

В 1 мл содержит: 0,016 г экстракта дурмана жидкого, 0,01 г экстракта красавки жидкого, 0,017 г экстракта примулы жидкого, 0,017 г эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 0,004 г новокаина, глицерина и водного спирта до 1 мл. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку; 3 – 4 раза в день на молоке.

Сбор противоастматический – состоит из листьев красавки – 2 части, листьев белены – 1 часть, листьев дурмана – 6 частей, натрия нитрата – 1 часть. Сжигают половину чайной ложки и вдыхают дым или выкуривают 1 сигарету («астматол»). Астматин выпускается в виде сигарет, содержащих 8 частей листьев дурмана, 2 части листьев белены, 1 часть натрия нитрата.

Выкуривается при приступе бронхиальной астмы. Эфатин – комбинированный препарат, в состав которого входят 0,02 г атропина сульфата, 0,05 г эфедрина гидрохлорида, 0,04 г новокаина, этилового спирта до 10 мл. Выпускается в виде аэрозоля в карманных ингаляторах. Применяется в виде ингаляций по 1 – 2 вдоха (0,1 – 0,2 мл раствора) до 5 разв день.

При обильной экссудации, большом количестве мокроты, влажных хрипов в легких («влажная астма») для снятия приступа применяют также антихолинергические (холинолитические) средства.

Атропин блокирует м-холинорецепторы, делая их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. В результате понижается тонус гладких мышц различных органов, в том числе бронхов, уменьшается секреция бронхиальных, желудочных и слюнных желез, учащается ритм сердца (уменьшается влияние блуждающего нерва), расширяются зрачки и может повышаться внутриглазное давление.

Отмечается также возбуждение дыхательного центра. Атропин обладает и центральным холинолитическим действием (что используется при лечении паркинсонизма). При бронхиальной астме атропин лучше назначать в виде мелкодисперсной аэрозоли. Необходимо учитывать индивидуальную непереносимость и возможные осложнения при передозировке препарата.

Разовая доза – от 0,05 до 0,5 мг, в зависимости от возраста. Метамизил – препарат, относящийся к группе транквилизаторов, обладает центральным холинолитическим действием, преимущественно влияет на центральные м-холинореактивные системы. При бронхиальной астме может быть использован в качестве успокаивающего и спазмолитического средства.

Детям назначают по V4 – х/2 таблетки (0,001 г в таблетке) 1 – 2 раза в день. Тропацин по своему химическому строению и фармакологическому действию близок к атропину. Уменьшая возбудимость м-холинореактивных систем, вызывает расслабление неисчерченной мускулатуры, в том числе бронхов, уменьшение секреции, расширение зрачков.

По сравнению с атропином оказывает более выраженное возбуждающее действие на центральные холинореактивные системы. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет – 0,001 – 0,002 г; 3 – 5 лет – 0,003 – 0,005 г; 6 – 9 лет – 0,005 – 0,007 г; 10 – 12 лет – 0,007 – 0,01 г 1 – 2 раза в день после еды. Выпускается в таблетках или в виде 1 % раствора (по 5 – 7 капель внутрь 2 – 3 раза в день).

При купировании типичных приступов бронхиальной астмы, основным в генезе которых является бронхоспазм, от применения препаратов группы атропина лучше воздержаться, так как они затрудняют отделение мокроты, делая ее более густой и вязкой.

Большое значение в комплексе лечебных мероприятий отводится антигистаминным препаратам, оказывающим местноанестезирующее действие, вызывающим расслабление гладкой мускулатуры, тормозящим проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, повышающим возбудимость периферических адренорецепторов, понижающим токсичность гистамина.

патогенез бронхиальной астмы

Большинство антигистаминных препаратов, используемых при бронхиальной астме, относится к блокаторам H1-рецепторов. Некоторые из антигистаминных препаратов оказывают выраженный седативный эффект (димедрол, дипразин, в меньшей степени – супрастин). Эффективность антигистаминных препаратов усиливается при одновременном назначении аскорбиновой кислоты.

Димедрол (производное бензгидрола) обладает центральной и периферической холинолитической активностью, при этом ослабляется взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами организма и появляются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Назначают детям в возрасте до 1 года по 0,002 – 0,005 г;

2 – 5 лет – 0,005 – 0,015 г; 6 – 12 лет – 0,015 – 0,03 г на прием 2 раза в день. Дипразин, или пипольфен (производное фенотиазина),по химическому строению и фармакодинамическим свойствам близок к аминазину. Применяют внутрь детям в возрасте до 6 лет по 0,008 – 0,01 г, старше 6 лет – по 0,012 – 0,015 г 2 – 3 раза в день.

Супрастин в начальной стадии бронхиальной астмы назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006 – 0,012 – 0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил по противогистаминной активности превосходит действие димедрола, дипразина, супрастина. Седативное влияние выражено слабо. Назначается внутрь по 1/2 таблетки на прием (0,001 г в таблетке) 2 раза в день.

Диазолин оказывает активное антигистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не вызывает седативного и снотворного действия. Назначается внутрь по 0,02 – 0,05 г на прием 2 – 3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину (внутрь детям в возрасте до 3 лет по 0,005 г, 3 – 7 лет – 0,01 г, старше 7 лет – 0,01 – 0,015 г на прием 2 раза в день).

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

, ,
Поделиться
Похожие записи